Welcome to Majid web

majidweb2007 — Wed, 21 May 2008 08:05:41 GMT

ويروس تومورخور

گروهي از دانشمندان کانادايي و انگليسي براي نخستين بار در تحقيق و آزمايشي موفقيت آميز توانستند با تزريق نوعي ويروس آنفلوآنزا به موشهاي بيمار تومورهاي مغزي را در آنها نابود کنند.
دکتر گرانت مک فادن ، ويروس شناس و محقق انستيتو تحقيقاتي روبارتز در لندن و رئيس مرکز تحقيقات ويروس شناسي ملکولي کانادا در يک تحقيق گروهي به همراه دکتر پيتر فورسيت ، استاد دانشکده انکولوژي و زيست شناسي ملکولي و بيوشيمي از دانشگاه کالگاري 13مدل موش حامل تومور مغزي انساني از نوع بدخيم را براي انجام آزمايش ها آماده و در لابراتوارهاي مجزاي خود استفاده کردند.
محققان نوع فعال يک ويروس آنفلوآنزايي موسوم به ميکسوما را به هر 13مدل تزريق کردند و پس از انجام آزمايش هاي پي در پي روي آنها دريافتند تومورهاي مغزي در 92درصد نمونه ها يا به عبارتي در 96/11 مورد پس از گذشت فقط 130روز به کلي نابود شد.
دکتر فادن با بيش از 2دهه سابقه در مطالعه تاثير انواع ويروس هاي آنفلوآنزا بر سلول هاي سرطاني اظهار مي کند: ما در آزمايشي جداگانه روي تعدادي موش ، از تزريق ويروس هاي غيرفعال آنفلوآنزا استفاده کرديم که نتيجه اي حاصل نشد، اما تزريق نوع فعال اين ويروس ها موجبات تضعيف قدرت دفاعي سلول هاي سرطاني را به واسطه بروز عفونت در آنها فراهم کرد و با خلع سلاح اين سلول هاي خطرناک به نابودي آنها منجر شد.
وي مي افزايد: نکته جالبي که در خلال آزمايش ها با آن مواجه شديم محدود شدن عفونت و التهاب حاصل از تزريق ويروس ميکسوما به تومورها و گسترش نيافتن آن به ديگر نقاط بدن بود که اين مساله به ما اجازه مي دهد نسبت به انجام تحقيقات و آزمايش هاي تکميلي روي نمونه هاي انساني هر چه زودتر اقدام کنيم. فادن و فورسيت معتقدند انواع ويروس هاي آنفلوآنزا عوامل مناسبي براي مبارزه با انواع سرطان ها هستند.
از اين رو قصد دارند در تحقيقي جديد به بررسي تاثير ويروس ميکسوما بر سرطان پوست بپردازند. آنها قصد دارند اين ويروس را به وسيله يک پروتئين فلوئورسنت نشانه گذاري و پيشرفت و حملات آن را به سلول هاي سرطاني لحظه به لحظه رديابي کنند. گفتني است نتايج اين تحقيق در نشريه Cancer Researchبه چاپ رسيده است.

majidweb2007 — Wed, 21 May 2008 08:03:19 GMT

روشي تازه براي تشخيص سريع باكتري آلوده‌كننده مواد غذايي

يك مهندس هندي‌تبار مقيم آمريكا روش جديدي را تكميل كرده كه با استفاده از آن مي‌توان در ده دقيقه وجود باكتري كشنده "ئي كولاي" را در مواد غذايي مشخص ساخت.

باكتري ئي كولاي (‪ (e Coli‬سالانه موجب مسموم شدن شمار زيادي از افراد در سراسر جهان مي‌شود كه از اين ميان تعداد قابل‌توجهي به واسطه تاثير باكتري جان خود را از دست مي‌دهند.

يكي از مشكلات اصلي در مقابله با اين باكتري خطرناك دشوار و كند بودن روش تشخيص حضور آن در مواد غذايي است.

براي شناسايي اين باكتري بايد نمونه‌هاي كل مواد غذايي توليدشده در كارخانه را با روش تقويت دي.ان.آ در ظروف آزمايشگاهي به مدت ‪ ۲۴‬ساعت يا بيشتر تحت پردازش قرار داد. اما اين زمان طولاني مي‌تواند جان مصرف‌كنندگان را در معرض خطر قرار دهد.

به نوشته نشريه علمي "نيو ساينتيست"، "راج متوتاراسن" از دانشگاه دكسل در فيلادلفيا روش ارزان، سريع و ساده‌اي را براي شناسايي اين باكتري تكميل كرده كه از حيث سادگي در عمل نظير استفاده از يك دماسنج است.

در اين شيوه به اين نكته توجه مي‌شود كه توده‌اي از باكتريهاي ئي كولاي چگونه بر روي نوسان و لرزش يك ميله شيشه‌اي مينياتوري تاثير مي‌گذارند.

ميله مورد استفاده كه نقره‌اندود است ‪ ۵‬ميلي‌متر طول و يك ميلي‌متر ضخامت دارد و يك سر آن به يك پايه ثابت متصل است و به سر ديگر آن يك نيمه هادي پيزوالكتريك از تركيب قلع و تيتانات زيركونات ( ‪ (PTZ‬با چسب چسبانده شده است.

اين ميله درون يك نمونه غذا كه آلوده به توده‌اي از باكتري ئي كولاي از نوع سمي (يعني باكتري با شماره ‪ (H7:۰۱۵۷‬قرار مي‌گيرد تا پوششي از اين باكتريها به سطح خارجي آن بچسبد. سپس يك ولتاژ برق متناوب در ماده پيزوالكتريك وصل مي‌شود كه موجب انقباض و انبساط اين ماده مي‌شود و اين امر به نوبه خود سبب به نوسان درآمدن و لرزش ميله مينياتوري مي‌شود.

زماني كه تواتر نوسانات به بسامد بحراني ميله نزديك مي‌شود در ميله حالت تشديد يا رزونانس بوجود مي‌ايد و مي‌توان اين فركانس را با توجه به ولتاژي كه به عنصر پيزوالكتريك داده مي‌شود، اندازه گرفت.

آزمايشگران مي‌توانند با اندازه‌گيري فركانس تشديد ميله از كثرت يا قلت ميزان باكتريها در نمونه مورد آزمايش مطلع شوند.

براي حصول اطمينان از اينكه باكتريها واقعا به سطح بيروني ميله بچسبند كل آزمايش در درون يك سيال در حال جريان انجام مي‌شود. براي نمونه، ظرف كوچكي از سوپ آلوده به باكتري كه در آن با حركت دادن ظرف، سوپ درون آن حركت مي‌كند و بخشهاي مختلف ميله را در بر مي‌گيرد.

اين آزمايش ده دقيقه به طول مي‌انجامد و ميزان حساسيت سنجنده‌هاي دستگاه بسيار بالاست بطوريكه دستگاه مي‌تواند حضور تنها ‪ ۴‬باكتري را در يك ميلي‌متر مكعب از مايع مشخص سازد.

با توجه به حساسيت بسيار زياد دستگاه سنجنده جديد كه در عين حال مي‌تواند باكتريهاي مضر ديگر مانند ليستريا را نيز شناسايي كند، توجه بسياري از موسسات دولتي آمريكا به آن جلب شده است.

وزارت كشاورزي آمريكا با همكاري آزمايشگاه سلامت ملي در اين كشور و وزارت محيط زيست از سازنده اين دستگاه جديد خواسته‌اند تا نمونه كامل آن را براي آنها توليد كند.

وزارت امنيت ملي آمريكا نيز به اين سنجنده و توانايي آن در شناسايي سموم زيستي مانند سياه زخم علاقمند شده و در صدد است تا اين دستگاه را مورد استفاده قرار دهد.

باكتريها با رقباي خود چه مي‌كنند

تحقيقات يك گروه از پژوهشگران در دانشگاه كاليفرنيا نور تازه اي در خصوص نحوه عمل باكتري ئي كولاي در قبال سلولهاي هم خانواده اي تابانده كه به يك گونه ژنتيكي رقيب در درون خانواده تعلق دارند.

ديويد لو و همكارانش از دانشگاه كاليفرنيا در سانتا باربارا در بررسي گونه خاصي از باكتري ئي كولاي به نام "ئي سي ‪ "93‬برخورد كرده‌اند كه زماني كه اين باكتري در تماس با ياكتري ئي كولاي از گونه ديگري قرار مي‌گيرد، يك علامت شيميايي كه مانع از رشد مي‌شود به باكتري رقيب اتقال مي‌دهد.

محققان دانشگاه كاليفرنيا كه گزارش تحقيق خود را در نشريه علمي ساينس درج كرده‌اند گونه ئي سي ‪ ۹۳‬كولاي را از روده موشهاي صحرايي استخراج كردند.

اين باكتري همه ديگر گونه هاي ئي كولاي را در روده اين ج‌انور نابود كرده بود.

اين پژوهشگران به دو پروتئين دست يافتند كه اين باكتري از خود توليد مي كند تا مانع رشد رقباي خود گردد.

اينان همچنين به يك رشته روي مولكول دي ان آ در بدن باكتري ئي سي ‪۹۳‬ دست يافتند كه به خود اين باكتري در برابر سمي كه براي از بين بردن رقبا توليد مي‌كند، ايمني مي‌بخشد.

به اعتقاد اين پژوهشگران از آنجا كه اين پروتئينهاي بازدارنده رشد در هنگام تماس اين باكتري با باكتريهاي رقيب ترشح مي‌شود، احتمالا شاخكهاي نازك روي بدن باكتري موسوم به پيلي در انتقال آنها به بدن باكتريهاي رقيب نقش دارند.

majidweb2007 — Wed, 21 May 2008 08:00:18 GMT

باكتري‌ها در فضا خطرناك‌تر مي‌شوند

به گفته محققان آمريكايي، باكتري‌هايي كه در فضا خطرناك‌تر مي‌شوند مي‌توانند به دانشمندان در طراحي آنتي‌بيوتيك‌هاي موثرتر بر روي زمين كمك كنند.

به گزارش پايگاه اينترنتي رويترز، در اين مطالعه محققان دريافتند كه يك نوع سالمونلا كه موجب سمي شدن غذا مي‌شود پس از سپري كردن ‪۱۲‬روز در جاذبه نزديك به صفر در شاتل فضايي، خطرناك‌تر شد و نسبت به اين باكتري در روي زمين موشهاي بيشتري را در مدت زمان كوتاهتري مي‌كشد.

"چريل نيكرسون" از "مركز بيماري‌هاي عفوني و واكسن‌شناسي" در "دانشگاه دولتي آريزونا" گفت، اين يافته‌ها كه در نشريه "گزارش‌هاي آكادمي ملي علوم" منتشر شده است به فضانوردان و افراد آلوده بر روي زمين كمك مي‌كند.

نيكرسون گفت، بودن در فضا باعث نمي‌شود كه باكتري‌ها كاري را انجام دهند كه نمي‌توانند بر روي زمين انجام دهند، اما نبود تاثيرات جاذبه زمين به دانشمندان اجازه مي‌دهد تا برخي از فرايندهاي طبيعي را جدا سازند.

گروه وي در سپتامبر ‪۲۰۰۶‬فلاسك‌هايي از باكتري‌هاي "سالمونلا تيفيموريوم" (‪ (Salmonella typhimurium‬را با شاتل فضايي آتلانتيس را به فضا فرستادند.

محققان همزمان در "مركز فضايي كندي" در فلوريدا كشت‌هاي همانندي را رشد دادند.

محققان هر دو گروه را از لحاظ ژنتيكي بررسي و بر روي موش‌ها آزمايش كردند.

در اين مطالعه ديده شد باكتري‌هاي فضايي نه تنها تعداد بيشتري از موش‌ها را در زمان كوتاه‌تري كشتند بلكه فعاليت ژنتيك آنها با اين فعاليت در باكتري‌هايي كه به فضا فرستاده نشده بودند، متفاوت بود.

نيكرسون گفت، علت اين موضوع هنوز كاملا مشخص نشده است اما وي معتقد است كه اين موضوع ممكن است به دليل نيروهاي فيزيكي باشد كه بر باكتري‌ها در فضا و در بدن انسان تاثير مي‌گذارد.

اين يافته‌ها به ساير محققان در اين موسسه ايده‌هايي براي طراحي آنتي بيوتيك‌هاي جديد داد.

وي گفت، براي مثال به نظر مي‌رسد پروتئيني به نام ‪Hfq‬بسياري از فعاليت جديد مشاهده شده در ژن‌هاي اين باكتري را تنظيم مي‌كند.

دانستن اين خطر بالقوه مي‌تواند به محافظت از فضانوردان نيز كمك كند.

برخي مطالعات همچنين نشان مي‌دهند كه پرواز در فضا مي‌تواند سيستم ايمني بدن را سركوب كند و فضانوردان را نسبت به بيماري آسيب پذيرتر كند.

سسسسسسسسسوال

majidweb2007 — Wed, 21 May 2008 07:57:18 GMT

یه سوال خیلی تخصصی؟

اگه بلدی جواب

بده !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

کدوم محقق تونست روی جانوران کلر و پلاست دار

نتایجی رو اثبات کنه؟؟؟

یادت باشه که منتظر جواب هستم!!!

یه سری مطالب جذاب در مورد علم زیست شناسی

majidweb2007 — Mon, 14 Jan 2008 07:57:18 GMT

باكتري‌ها در فضا خطرناك‌تر مي‌شوند

تحول بزرگ در شناخت سيستم ايمني

دانشمندان در دو گروه كاري مجزا، به‌گونه‌اي غيرمنتظره يك سيستم تنظيم كننده را در بدن انسان كشف كردند كه مي‌تواند كل سيستم ايمني بدن را تحت تاثير قرار دهد.

روزنامه نيويورك تايمز به نقل از دانشمندان دانشگاه كمبريج در انگليس و كمبريج در ماساچوست آمريكا گزارش داد اين شبكه تنظيم‌كننده مي‌تواند اطلاعات جديدي در مورد سيستم ايمني بدن و چگونگي بروز گروهي از سرطانهاي غدد لنفاوي از جمله بيماري "هوچكينز"، به دست دهد.

اين شبكه، وابسته به يك عنصر ژنتيكي موسوم به "ميكرو ‪"RNA‬است.‪ RNA‬يك خويشاوند شيميايي همه‌كاره ‪DNA‬است ،هرچند اين ميكرو ‪RNA‬ها براي تشكيل ژن ها بسيار كوتاه هستند ،اما مي‌توانند در فعاليت ‪RNA‬هاي بسيار بلندتر كه از ‪DNA‬نسخه‌برداري شده‌اند و براي هدايت سنتز پروتئين‌ها به كار مي‌روند، مداخله كنند.

بر اساس اطلاعات حاصل شده، يك ميكرو ‪RNA‬كه "‪ "miR-155‬خوانده مي‌شود و يكي از ‪۵۰۰‬ميكرو ‪RNA‬است كه در طي ‪۱۰‬سال گذشته در پستانداران كشف شده، در سلولهاي فعال نوع ‪B‬كه سلولهاي سازنده آنتي‌بادي در سيستم ايمني و همچنين در غدد لنفاوي هستند، فراوان تر يافت مي‌شوند.

اين دو گروه از دانشمندان، قصد داشتند از موشهايي كه ژن توليدكننده ميكرو ‪RNA‬آنها حذف شده بود، گونه جديدي از موشها را توليد كنند.

گروه تحقيقاتي انگليسي دريافت موشهايي كه ژنهاي آنها دست كاري شده بود به واكسيناسيون پاسخ ندادند و سيستم ايمني آنها تكامل نيافت.

اين موش‌ها بدون ‪،miR-155‬قادر نيستند پروتئين‌هاي "سيتوكين"، كه عامل ارتباط سلولها با يكديگر و همچنين هماهنگ‌كننده مولفه‌هاي مختلف سيستم ايمني است، توليد كنند.

در عين حال گروه تحقيقاتي آمريكايي نيز دريافت بدون ‪miR-155‬سيستم ايمني ديگر نمي‌تواند سلولهاي سازنده آنتي بادي را براي حمله به مهاجمان به دقت و صحيح انتخاب كند.

طبق اعلام اين گروه، دخالت ‪miR-155‬در سيستم ايمني يك "تحول كاملا جديد" است كه منجر به بازنگري و تجديد نظر در بسياري از امور خواهد شد.

تاكنون اغلب ايمني‌شناسان گمان مي‌كردند فاكتورهاي نسخه‌برداري كه كار كنترل پروتئين‌هاي تنظيم كنده روشن يا خاموشي را بر عهده دارند، سيستم ايمني را كنترل مي‌كنند.

كار بر روي ‪miR-155‬باب جديد را در شناخت سيستم ايمني گشوده است اما كشف هرگونه عواقب عملي براي ايمني شناسان هنوز بسيار زود است.

ويروس تومورخور

روشي تازه براي تشخيص سريع باكتري آلوده‌كننده مواد غذايي

باكتريها با رقباي خود چه مي‌كنند

تعيين ترادف ژنوم باسيلوس

از زمان رابرت كخ و لويى پاستور تاكنون باسيلوس آنتراسيس در صدر مطالعات باكترى هاى بيمارى زا قرار داشته است. عامل مولد سياه زخم در پاييز سال ۲۰۰۱ ميلادى مجدداً شيوع يافت، به طورى كه منجر به مرگ ۵ تن شد. همين موضوع اهميت باكترى باسيلوس را در بيوتروريسم مورد تاييد قرار داد. بيمارى زايى باكترى ناشى از وجود دو پلاسميد بيمارى زا است، يكى از آنها (pxol) سم سه قسمتى را رمز مى كند كه شامل فاكتور كشنده (LF)، آنتى ژن حمايتى (PA) يا فاكتور ادم (EF) و آنتى ژن حمايت (PA) مى شود. در مجموع اين سم ها (PA/PA,LF/EF) اعمال زيستى متعدد را در ميزبان مورد هدف قرار مى دهد، به طورى كه منجر به سركوب پاسخ هاى ايمنى و در نهايت مرگ ميزبان در اثر اختلال در سيستم هاى مختلف مى شود. از طرف ديگر، پلى ساكاريد كپسول (CPS) باعث محافظت باكترى در برابر پاسخ هاى ايمنى ميزبان شده و ژن هاى رمزكننده اين كپسول به وسيله پلاسميد pxo2 حمل مى شود. هدف مطالعات در حال انجام، شناسايى مكانيسم هاى مولكولى است كه مسبب بيمارى و توانايى بالقوه خنثى كردن آنها يا توليد واكسنى است كه توانايى محافظت در برابر باكترى را داشته باشد. مطالعه مقايسه اى ژنوم مى تواند منشاء نمونه هاى جداشده را كه سبب بيمارى مى شوند شناسايى كرده و نيز باعث پى بردن به تكامل عامل بيمارى زا شود. براى اولين بار در سال ۲۰۰۳ تعيين توالى ژنوم باسيلوس آنتروسيس در بانك اطلاعات TIGR صورت گرفت. اين تعيين توالى مربوط به گونه غيربيمارى زا Ames بود كه فاقد دو پلاسميد غيربيمارى زا است. در قدم بعد TIGR ژنوم نژادى كاملاً بيمارى زا كه حاوى هر دو پلاسميد است را تعيين توالى كرد و نوع نژاد باسيلوس آنتراسيس را مورد بررسى قرار داد. همچنين تعداد ديگرى از نژادهاى باسيلوس آنتراسيس تعيين توالى شد. به تازگى آرشيو جمع آورى شده اى در NCBI ايجاد شده است كه مجموعه اطلاعات را به هم مرتبط مى سازد و تعيين توالى نهايى، اطلاعات جامعى را از كنار هم قرار دادن ژنوم فراهم مى كند. اولين اطلاعات قرار گرفته در آرشيو مربوط به يكسرى از خويشان نزديك باسيلوس آنتراسيس است. اخيراً يافته نهايى چشمگيرى با توجه به باكترى خويشاوند يعنى باسيلوس سرئوس منتشر شده است. اگرچه باسيلوس سرئوس سبب بيمارى با شدت بسيار كمترى نسبت به باسيلوس آنتراسيس است و اين تفاوت عمدتاً به وجود دو پلاسميد سمى در باسيلوس آنتراسيس نسبت داده مى شود، اما با بررسى هاى صورت گرفته، باسيلوس آنتراسيس عضوى از همان كلاستر فيلوژنى باسيلوس سرئوس است. از آنجايى كه باسيلوس سرئوس عامل ايجاد بيمارى شبيه سياه زخم در فرد بيمار شناخته شد، در نتيجه براى تعيين توالى ژنوم G9241 (سويه جديدى از باسيلوس سرئوس) تعيين توالى WGS مورد قبول واقع گرديد. دو پلاسميد بيمارى زا در باسيلوس سرئوس وجود دارد، يكى تقريباً مشابه pxol است كه حاوى همان ژن هاى سمى است و ديگرى pBc218 است كه آنالوگ پلاسميد pxo2 بود و احتمالاً حاوى كلاستر سنتز كپسول پلى ساكاريد است. اين يافته ها، خويشاوندى نزديك باسيلوس آنتراسيس و باسيلوس سرئوس را اثبات مى كند و همچنين نشان مى دهد كه بيمارى سياه زخم مى تواند توسط سويه ديگرى از باسيلوس آنتراسيس ايجاد شود.

هرپس تيپ يك گاوي (عامل ايجاد IBR)

بيماري IBR يا رينوتراكئيت عفوني گاوان توسط يك هرپس ويروس منتقل مي گردد. اشكال عمده باليني بيماري فرم تنفسي - فرم تناسلي IPV يا Infectious Pustular Vulvovaginitis - سپتي سمي در گوساله هاي نوزاد - ورم ملتحمه Conjunctivitis و عفونت مغزي يا Encephalitis اشاره نمود.

مي دانيد كه هرپس ويروس ها دو خصوصيت عمده دارند :
يكي اينكه مضعف سيستم ايمني هستند Immunosupressor
و ديگري اينكه توانايي مخفي شدن و ايجاد عفونتهاي پنهان Latent Infection دارند كه عمدتا در شرايط استرس عود مي كنند.

بيماري IBR عليرغم عدم توجه كافي دامداران در گله هاي ايران وجود دارد و باعث خسارات اقتصادي نظير كاهش توليد - سقط جنين و غيره مي شود.

اين بيماري داراي واگيري حدود 100 درصد بوده ولي ميزان مرگ و مير ناشي از آن 1 تا 3 درصد است. منتها بدليل ايجاد عفونت هاي ثانويه كه بدليل خاصيت تضعيف كنندگي سيستم ايمني هرپس ويروسها است مرگ و مير گاوها و حذف آنها با علائم پنوموني شايع است.

تشخيص دقيق بيماري با الايزاي روي سرم يا شير انجام مي گيرد. كه در تازه ترين تحقيقات در استان تهران شيوع 37 درصدي آلودگي به اثبات رسيده است.

فراموش نكنيم كه الايزا به عنوان يك تست غربالگر در گله مي تواند مورد استفاده قرار گيرد و بر طبق تحقيقاتي كه در دانشكده دامپزشكي اروميه انجام گرفته است مي توان تنها از شير بجاي سرم براي تشخيص بيماري هم استفاده نمود.

ويروس شناسي

دید کلی
تا اواخر قرن 19 اصطلاح ویروسهای پالایه‌پذیر برای مشخص کردن عوامل عفونی که از صافیهای عبور دهنده باکتریها ، قارچها و پروتوزوئرها می‌گذرند، اطلاق می‌شد. چند سال بعد اصطلاح پالایه‌پذیر حذف شد و کلمه ویروس به معنی سم اختصاصا به عوامل عفونی پالایه‌پذیر غیر قابل رویت با میکروسکوپ نوری اطلاق گردید. طی دهه اول قرن 20 اغلب دانشمندان عقیده داشتند که ویروسها عوامل عفونی مشخصی هستند که فقط از نظر اندازه با سایر میکروارگانیسمها تفاوت دارند. ولی به زودی کشف گردید که ویروسها روش خاص خود را برای تولید مثل دارند و ترکیب شیمیایی آنها مشخص می‌باشد. ابداع میکروسکوپ الکترونی و پیشرفت در روشهای تجزیه‌ای موجب پیشرفت در شناسایی ساختمان و اختصاصات فیزیولوژیکی ویروسها شد. ویروسها به چند دلیل مورد توجه خاص میکروبیولوژیستها قرار دارند.
این ذرات اساسا با کلیه میکروبهایی که شناخته شده، از نظر ساختمان و چرخه زندگی تفاوت دارند.
گرچه برای اغلب عفونتهای باکتریایی داروهای متعددی در دسترس قرار دارد ولی برای بیشتر عفونتهای ویروسی داروی موثری وجود ندارد و از اینرو ویروسها در اغلب کشورها بیماریهای تهدید کننده حیات انسان ایجاد می‌کنند.
به احتمال زیاد ، ویروسها با برخی از انواع سرطانها در انسان رابطه دارند.
تاریخچه
علم ویروس شناسی ، پس از استفاده از واکسن آبله توسط ادوارد بوخنر (1798) ، تهیه واکسن علیه بیماری هاری بوسیله پاستور (1884) و انتقال بیماری موزائیک توتون از گیاه آلوده به گیاه سالم توسط مایر در سال 1886 آغاز شده است. در سال (1892) ایوانوسکی ، ثابت کرد که عامل مولد بیماری موزائیک توتون از صافیهای بسیار ریز نگهدارنده باکتری عبور می‌کند. ولی نتوانست به اهمیت مساله پی ببرد. تا این که بیچرنیک (1898) دانشمند هلندی که باید او را پدر ویروس شناسی به حساب آورد ادعا کرد که عامل بیماری موزائیک توتون ، باکتری نیست و عامل مسری دیگری است. استنلی در سال 1935 با استفاده از روشهای جدید خالص کردن پروتئینها ، ویروس را خالص کرد و به پاس این خدمت ، موفق به دریافت جایزه نوبل شد.
صفات عمومی ویروسها
ویروسها عواملی هستند که واجد یک نوع اسید نوکلئیک هستند. دارای پوشش پروتئینی در اطراف اسید نوکلئیک می‌باشند. در درون سلولهای زنده با بکار گرفتن ماشین سنتزی سلول میزبان تکثیر پیدا می‌کنند و اسید نوکلئیک ویروسی را به سایر سلولها منتقل می‌سازند. چون ویروسها فاقد آنزیمهای لازم برای متابولیسم هستند، لذا برای تکثیر یافتن بایستی از ماشین متابولیکی سلول میزبان استفاده نمایند. این کیفیت از نظر پزشکی جهت پیدا کردن داروهای ضد ویروسی فوق‌العاده اهمیت دارد. زیرا اکثر داروهایی که تکثیر ویروسها را متوقف می‌سازند، برای اعمال سلول میزبان نیز اثر می‌گذارند. ولی وجود لیپیدها در سطح خارجی برخی از ویروسها آنها را در برابر حلالهای لیپیدها نظیر اتر ، آسیب‌پذیر می‌سازد.
اساس رده بندی ویروسها
میزان اطلاعات قابل دسترس در هر زمینه برای تمامی ویروسها ، یکسان نیست و روشی که براساس آن ویروسها شناسایی می‌شوند، به سرعت در حال تغییر است. امروزه اکثرا از بررسی توالی ژنی به عنوان یک روش اولیه برای شناسایی ویروس استفاده می‌شود و بدین ترتیب نیاز به سایر اطلاعات کلاسیک نظیر چگالی شناوری ویروس ، کاهش یافته است. داده‌های مربوط به توالی ژنی معیارهای پیشرفته طبقه بندی محسوب شده و گاهی باعث ایجاد خانواده‌های جدیدی از ویروسها می‌شوند. مورفولوژی ویروس ، خصوصیات فیزیکی- شیمیایی ویروس ، خصوصیات ژنومی ویروس ، خصوصیات بیولوژیک و ... در طبقه بندی ویروسها مد نظر قرار می‌گیرند.
روشهای انتقال و انتشار ویروسها
ویروسهای مختلف دارای مکانیزمهایی دقیق و پیچیده برای ادامه حیات و انتقال از یک میزبان به میزبانی دیگر هستند. روش انتقال یک ویروس از یک میزبان به میزبان دیگر به ماهیت واکنش متقابل بین ویروس و میزبان بستگی دارد. ویروسها به روشهایی انتقال می‌یابند مثلا انتقال از فردی به فرد دیگر در اثر تماس مستقیم. بیشترین راههای انتقال ویروسها توسط قطرات تنفسی ، ذرات عفونی معلق در هوا و تماس جنسی است. ویروسهای گیاهی بیشتر از طریق بند پایان منتقل می‌شوند.
منشا تکاملی ویروسها
انواع مختلف ویروسها از نظر منشا تکاملی با یکدیگر تفاوت دارند. دو تئوری مطرح شده در این مورد به شرح زیر است.
تئوری اول
منشا ویروسها ممکن است از RNA ، DNA و یا از هر دو نوع اسید نوکلئیک سلولهای میزبان باشد که بطور خودمختار همانند سازی کرده و روند تکاملی خود را طی نموده‌اند. و در واقع ویروسها شبیه ژنهایی هستند که توانایی موجودیت مستقل از سلول را کسب کرده‌اند. توالی ژنی در برخی از ویروسها با ژنهای سلولی رمز کننده پروتئینهای عملکردی قرابت دارند. به نظر می‌رسد که حداقل برخی از ویروسها بدین روش ، تکامل یافته‌اند.
تئوری دوم
ویروسها ممکن است اشکال انحطاط یافته انگلهای داخل سلولی باشند. هیچ گونه مدرکی در دست نیست که نشان دهد ویروسها از باکتریها تکامل یافته اند. اما ممکن است منشا تکاملی ارگانیسمهای داخل سلولی اجباری نظیر ریکتسیاها و کلامیدیاها ، مربوط به باکتری باشد. به هر حال پولکس ویروسها به قدری بزرگ و پیچیده هستند که احتمالا از تکامل بعضی اجداد سلولی بوجود آمده‌اند.
تکثیر ویروسها
اسید نوکلئیک هر ویروس فقط تعداد معدودی از ژنهای لازم برای سنتز ویروسهای جدید را دارا می‌باشد. این ژنها شامل ژنهای سازنده اجزای سازنده آنزیمهای لازم در چرخه زندگی ویروس می‌باشد. برای تکثیر ویروس بایستی ویروس سلول میزبان را مورد حمله قرار داده و اختیار دستگاه متابولیکی آن را به عهده گیرد. در جریان تکثیر ویروسی ، یک ذره ویروسی ، صدها حتی هزاران ویروس تولید می‌کند. این تغییرات شدید در سلول میزبان ، به مرگ آن منجر می‌گردد.

زیست شناسی بیماری ایدز

معرفی

اچ آی وی ويروسی است که به بيماری مرگبار ايدز منجر می شود. اين ويروس با حملات بی امان خود سيستم دفاعی بدن را چنان تضعيف می کند که حتی کوچکترين عفونت ها جان بيمار را به خطر می اندازند.

تاکنون دست کم 28 ميليون نفر در سراسر جهان در اثر ابتلا به ايدز در گذشته اند.

در حالی که 20 سالی است از شناسايی اچ آی وی می گذرد، هنوز هيچ واکسنی برای اچ آی وی و معالجه ای برای ايدز کشف نشده است. با اين حال نسل تازه داروها، طول عمر افراد آلوده به اچ آی وی را به طور چشمگيری افزايش می دهد.

ويروس اچ آی وی

اچ آی وی (Human Immunodeficiency Virus) به سيستم دفاعی، يعنی دقيقا همان سيستمی که معمولا در مقابل عفونت ها از بدن دفاع می کند، هجوم می برد.

اين ويروس به يک نوع خاص از گلبولهای سفيد خون به نام "سی دی 4 +" حمله می کند. اچ آی وی اين سلول را ربوده، ژن های خود را وارد دی ان ای آن می کند، و از آن برای توليد ذرات ويروسی بيشتری استفاده می کند. اين ذرات سپس ساير سلول های سالم سی دی 4 + را آلوده می کنند.

آن دسته از سلول های سی دی 4 + که ميزبان ويروس اچ آی وی هستند در نهايت از بين می روند. نحوه نابودی اين سلول ها هنوز برای دانشمندان مجهول است.

با کاهش شمار سلول های سی دی 4 + توانايی بدن برای مبارزه با بيماری ها افت می کند و به تدريج به سطحی خطرناک می رسد. از اين مرحله به بعد بيمار به ايدز (Acquired Immune Deficiency Syndrome) مبتلا شده است.

اچ آی وی نوع خاصی از ويروسی به نام "رتروويروس" (retrovirus) است. هرچند اين رتروويرسها نسبت به ويروس های معمولی ارگانيسم ساده تری دارند، اما از ميان بردن آنها دشوارتر است.

ژن های رتروويروسها در داخل دی ان ای سلول ها لانه می کنند. به اين ترتيب هر سلول جديدی که از سلول ميزبان تکثير شود حاوی ژن های اين ويروس خواهد بود.

رتروويروس ها همچنين ژن های خود را با ضريب خطای بالا در سلول ميزبان کپی می کنند. توام شدن اين خصيصه با سرعت بالای تکثير اچ آی وی ، باعث می شود اين ويروس با همان سرعتی که منتشر می شود، تعيير شکل نيز بدهد.

علاوه بر اين، "پوششی" که ذرات ويروس اچ آی وی در آن محفوظ است، جنسی مشابه سلول های بدن دارد که باعث می شود سيستم دفاعی بدن نتواند ذرات ويروس را از سلول های سالم به راحتی تشخيص دهد.

شرح تصوير

اچ آی وی چگونه تکثير می شود:

1- ويروس خود را می چسباند: خوشه های پروتئينی در سطح بيرونی ذرات ويروس، به دريافت کننده های پروتئينی "سی دی 4 +" سلول مقصد "ملحق" می شوند.

2- ژن ها کپی می شوند: ويروس اچ آی وی نمونه ای از اطلاعات ژنتيکی خود را کپی می کند.

3- تکثير: ويروس اين کپی از ژن ها را وارد دی ان ای سلول ميزبان می کند. وقتی سلول ميزبان شروع به تکثير می کند، بخشهای تشکيل دهنده ويروس اچ آی وی را هم تکثير می کند.

4- ويروس جديد آزاد می شود: بخشهای تشکيل دهنده ويروس اچ آی وی در نزديکی جداره سلول جاسازی می شوند. آنها يک "جوانه" را تشکيل می دهند که از سلول جدا می شود و به يک ذره جديد اچ آی وی تبديل می شود.

آلودگی

ويروس اچ آی وی در خون، مايعات تناسلی افراد و همينطور شير مادر آلوده يافت می شود.

اين ويروس همراه با اين مايعات وارد بدن ديگران می شود.

راه های سرايت اچ آی وی:

- آميزش جنسی با فرد آلوده بدون رعايت اقدامات پيشگيرانه
- استفاده اشتراکی از سرنگ آلوده يا ابزاری که برای سوراخ کردن اعضای بدن استفاده می شود و آلوده هستند
- از طريق خون آلوده
- در معرض تماس قرار دادن زخم يا بريدگی در بدن با مايعات آلوده به اچ آی وی
- نوزادان مادران آلوده ممکن است در دوران جنينی، هنگام تولد يا از طريق تغذيه از شير مادرآلوده شوند

ويروس اچ آی وی در بزاق دهان شخص آلوده وجود دارد، اما ميزان آن کم تر از حدی است که بتواند بيماری را منتقل کند.

زمانی که مايعات حامل ويروس خشک شده باشد، خطر انتقال ويروس نزديک به صفر خواهد بود.

برای پيشگيری از انتقال اچ آی وی، بهترين راه خودداری از برقراری رابطه جنسی با فرد آلوده به ايدز و استفاده از کاندوم های جنس "لاتکس" (نوعی پلاستيک) است.

ذرات با ابعاد اچ آی وی نمی توانند از کاندوم لاتکس عبور کنند و اگر به درستی و به طور منظم استفاده شوند شيوه کاملا موثری در کاهش خطر انتقال بيماری محسوب می شوند.

هرچند تنها شيوه صد در صد موثر خودداری کامل از آميزش جنسی است.

معتادان تزريقی می توانند با خودداری از مصرف سرنگ های مشترک خطر آلودگی به اچ آی وی را کاهش دهند.

توهمات پيرامون اچ آی وی

آی وی به طرق زير غير قابل سرايت است
- از طريق هوا، سرفه و عطسه
- از طريق بوسيدن، تماس پوستی يا دست دادن
- از طريق استفاده مشترک از لوازم آشپزی مانند ديگ و چاقو
- از طريق تماس با صندلی توالت
- از طريق حشرات، نيش يا گاز حيوانات
- از طريق شنا در استخرهای عمومی
- از طريق خوردن غذايی که توسط فرد آلوده به اچ آی وی تهيه شده باشد

مراحل ابتدايی

حدود نيمی از افرادی که تازه به اچ آی وی آلوده می شوند در عرض دو تا چهار هفته به علائمی شبيه آنفولانزا مبتلا می شوند. اين علائم شامل تب، خستگی، ناراحتی پوستی، درد مفصل، سردرد و تورم درغدد لنفاوی است.

نمودار سمت چپ فرآيند تدريجی آلودگی به اچ آی وی را نشان می دهد. واحد شمارش گلبولهای سفيد سی دی 4 + برابر با تعداد آنها در يک ميليمتر مکعب خون است. با پيشرفت ويروس از تعداد آن کاسته می شود.

يک سيستم دفاعی سالم دارای 600 تا 1200 سلول سی دی 4 + در ميليمتر مکعب است. اگر اين رقم به 200 عدد کاهش يابد، بيمار مبتلا به ايدز محسوب می شود.

"بار ويروسی" شمار ذرات ويروسی در ميليمتر مکعب است. در مراحل ابتدايی، اين رقم با تکثير سريع ويروس در خون به اوج می رسد.

در برخی از افراد آلوده به اچ آی وی سالها طول می کشد تا بيماری ايدز ظاهر شود و در اين مدت آنها احساس سلامت کرده و هيچ علائم بيرونی حضور اين ويروس در آنها ديده نشود.

در ساير افراد آلوده به اچ آی وی ممکن است علائمی مانند کاهش وزن، تب و عرق، کهير و برای مدتی کوتاه پاک شدن حافظه نمود کند.

آزمايش های اچ ای وی:

- در جريان عمومی ترين آزمايش برای تشخيص اچ آی وی، يک نوع خاص از پادتن ها يا همان پروتئين های ضدبيماری رديابی می شود
- با اين که پادتن ها در واکنش به حضور اچ آی وی در بدن توليد می شوند، اما اين اتفاق شش تا دوازده هفته پس از آلودگی رخ می دهد
- در حالی که اين پادتن ها در مبارزه با ويروس چندان موثر نيستند، اما به عنوان نشانه وجود ويروس در بدن قابل اعتماد هستند
- در چند هفته ای که رديابی آلودگی بی ثمر و جواب آزمايش منفی است، فرد آلوده می تواند ويروس را به سايرين منتقل کند.

پيشروی بيماری ايدز در بدن

سيستم دفاعی بدن که از حمله ويروس صدمه ديده است، قوای خود را برای مبارزه با بيماری ها از دست می دهد و هر نوع عفونتی می تواند جان بيمار را تهديد کند.

کسانی که به اچ آی وی آلوده هستند در مقابل بيماری هايی مانند سل، مالاريا و ذات الريه آسيب پذيرتر می شوند و با افت شمار گلبولهای سفيد سی دی 4 +، آسيب پذيری آنها از قبل هم بيشتر می شود.

بيماران مبتلا به اچ آی وی همچنين در مقابل آنچه به "عفونت های فرصت طلب" معروف است آسيب پذير هستند. اين نوع از عفونتها از باکتری های شايع، قارچ ها و انگل هايی نشات می گيرد که يک بدن سالم قادر به مبارزه با آنهاست، اما می تواند در افرادی که سيستم دفاعی بدن آنها آسيب ديده ايجاد بيماری کند و گاه آنها را از پا در آورد.

برخی از اين عوامل بيماری زا زمانی که شمار سلول های سی دی 4 + زياد است به بدل حمله می کنند، اما اکثر آنها زمانی که شمار اين سلولها به کمتر از 200 رسيد، يعنی نقطه آغاز ظهور ايدز، فعال می شوند.

در صورتی که مراقبتهای کامل پزشکی در دسترس باشد، آن وقت می توان به بيمار داروهای درمانگر و محافظ در برابر برخی از اين عفونت ها را داد. البته اين داروها گاه گران است و به علاوه می تواند عوارض جانبی داشته باشد.

*برفک

برفک و زونا
برفک يک عفونت قارچی است که معمولا به دهان، گلو يا دهانه رحم حمله می کند.

ويروس زونا،"هرپيس سيمپلکس" (herpes simplex)، می تواند در دهان يا رحم ايجاد شود. هر دو عفونت شايع هستند، اما درصد وقوع آنها در ميان افراد مبتلا به اچ آی وی افزايش می يابد و حتی می تواند افرادی را که شمار سلول های سی دی 4 + آنها هنوز بالاست مبتلا کند.

علائم: برفک باعث پيدايش برآمدگی های سفيدرنگ در پوست و خشکی دهان می شود و فرآيند بلعيدن غذا را دشوار می سازد. زونا باعث پيدايش تاول های دردناک در ناحيه مبتلا می شود.

سل*

سل عامل اصلی مرگ و مير در ميان مبتلايان به ايدز در سراسر جهان است و بسياری از کشورها همزمان با اپيدمی های اچ آی وی و سل روبرو هستند. سل ناشی از يک نوع باکتری است که بسياری از مردم حامل آن هستند، اما تنها در برخی از افراد باعث بيماری می شود.

اگر افرادی که حامل اين باکتری هستند به اچ آی وی هم آلوده شوند، احتمال بروز سل در آنها 30 برابر افزايش می يابد. سل ابتدا به ريه حمله می کند، اما می تواند به غدد لنفاوی و مغز هم سرايت کند.

علائم: سرفه شديد، درد در قفسه سينه، سرفه همراه با خون، خستگی مفرط، کاهش وزن، تب و تعرق شديد در هنگام خواب.

سرطان سيستم دفاعی بدن*

افراد آلوده به اچ آی وی بيش از ديگران در معرض ابتلا به انواع سرطانهای سيستم دفاعی بدن موسوم به ان اچ ال (Non-Hodgkin’s Lymphomas) قرار دارند. ان اچ ال می تواند به هر بخشی از بدن از جمله نخاع و مغز حمله کند و می تواند ظرف يک سال بيمار را از پا درآورد. اين بيماری می تواند، صرف نظر از شمار گلبولهای سفيد سی دی 4 + در بدن بيمار اچ آی وی، بروز کند. شيمی درمانی راه مقابله با اين نوع سرطانهاست.

علائم (ان اچ ال): تورم غدد لنفاوی، تعرق به هنگام خواب و کاهش وزن.

شمار سی دی 4+ : زير 250

زخم های بدخيم (کی اس)

کی اس (Kaposi’s sarcoma) يک نوع بيماری مشابه سرطان بوده و در ميان مردان آلوده به اچ آی وی شايع است. اين بيماری موجب ظهور زخم های (ليژن) قرمز يا بنفش رنگی می شود که معمولا روی پوست ظاهر می شود. اين بيماری همچنين می تواند دهان، غدد لنفاوی، دستگاه گوارش و ريه ها را تحت تاثير قرار دهد و مرگبار باشد. اين بيماری معمولا به بيمارانی که شمار سی دی 4 + آنها کمتر از 250 است حمله می کند، اما در کسانی که شمار اين سلول در آنها کمتر است وخيم تر خواهد بود.

علائم: زخم، نفس تنگی در صورتی که به ريه حمله کرده باشد، و خونريزی در صورتی که به دستگاه گوارشی حمله کرده باشد.

شمار سی دی 4+ : زير 200

ذات الريه (پی سی پی)
موضع: ريه

پی سی پی (Pneumocystis pneumonia) يکی از عفونت های "فرصت طلب" است که باعث ذات الريه می شود. اين عفونت معمولا به ريه حمله می کند اما همچنين می تواند غدد لنفاوی، طحال، کبد يا مغز استخوان را هدف قرار دهد. اين بيماری همواره از علل عمده مرگ و مير در ميان بيماران آلوده به اچ آی وی بوده است، اما اکنون به کمک دارو قابل پيشگيری و معالجه است. اين بيماری اغلب افرادی را که شمار سی دی 4 + در آنها کمتر از 200 است مبتلا می کند.

علائم: تب، سرفه خشک، حس فشردگی در قفسه سينه و دشواری در عمل تنفس.

شمار سی دی 4+ : زير 100

عفونت های مغزی
بيماران اچ آی وی همچنين در مقابل دو نوع عفونت، که عموما به مغز حمله می کند، آسيب پذير هستند. توکسوپلاسموسيس (Toxoplasmosis) که از يک انگل در حيوانات ناشی می شود، می تواند باعث پيدايش زخم در مغز شود. کريپتوکوکوس (Cryptococcus) - نوعی قارچ در خاک - اغلب باعث مننژيت می شود. اين بيماری در پرده نخاع و مغز عفونت ايجاد می کند و می تواند به اغما و مرگ منجر شود. اين عفونت ها در بيمارانی که شمار سلول های سی دی 4 + در آنها کمتر از 100 است شايع است.

علائم: سردرد، تب، مشکلات بينايی، تهوع و استفراغ، ضعف در يک طرف بدن، دشوار شدن تکلم و راه رفتن (توکسوپلاسموسيس)، گرفتگی عضلات گردن (مننژيت).

شمار سی دی 4+ : زير 75

عفونت شکم (ام ای سی)

ام ای سی يا ام ای آی (Mycobacterium avium complex) عفونتی است که از باکتری های موجود در آب، گرد و غبار، خاک و مدفوع پرندگان ناشی می شود. اين بيماری به لايه بيرونی معده و روده حمله می کند و در نهايت می تواند در خون و ساير بخش های بدن منتشر شود. ام ای سی اغلب کسانی را که شمار گلبولهای سفيد سی دی 4 + در آنها کمتر از 75 است مبتلا می کند.

علائم: شکم درد ، تهوع و استفراغ که به تب می انجامد، تعرق در خواب، بی اشتهايی، کاهش وزن، خستگی، اسهال.

شمار سی دی 4+ : زير 50

خطر نابينايی (سی ام وی)

سی ام وی (Cytomegalovirus) يک عفونت مرتبط با ويروس زونا (هرپيس) است و در بيماران اچ آی وی اغلب باعث ابتلا به تورم شبکيه چشم (retinitis) می شود. اين بيماری با مرگ سلول های شبکيه در ناحيه عقب چشم همراه است و در صورتی که معالجه نشود به سرعت می تواند باعث نابينايی شود. سی ام وی توسط دارو قابل مهار است. اين ويروس همچنين می تواند بر ساير بخش های بدن اثر بگذارد. اين بيماری به ندرت به افرادی که شمار سلول های سی دی 4 + آنها بيش از 100 است حمله می کند، و اغلب افرادی را که شمار اين سلول در آنها کمتر از 50 است مبتلا می کند.

علائم: مشکل بينايی مانند ديدن لکه های سياه متحرک، تاری در ديد و پيدايش نقاط کور.

داروهای ضد ايدز

از زمان آغاز اپيدمی اچ آی وی، مجموعه ای از داروها ساخته شده اند که از طريق مهار توانايی تکثير اين ويروس، عمر افراد مبتلا به اچ آی وی را به طور قابل ملاحظه ای افزايش می دهد. اين داروها از سرعت نابودی سی دی 4 + بيماران می کاهد و می تواند بروز ايدز را به تاخير بياندازد، اما آن را معالجه نمی کند.

در مجموع چهار دسته دارو وجود دارد که در مقاطع مختلف آلودگی و رشد اچ آی وی و ايدز عمل می کنند:

1) بازدارنده های ورودی: اين داروها به پروتئين های موجود بر سطح بيرونی ويروس اچ آی وی می چسبد و از پيوستن و ورود آن به سلول های سی دی 4 + جلوگيری می کند. تاکنون تنها يک نمونه از دارو، به نام "فوزيون" (Fuzeon)، وارد بازار شده است.

2) بازدارنده های ان آر تی (Nucleoside reverse transcriptase): اين بازدارنده ها ويروس اچ آی وی را از نسخه سازی از ژنهای خود باز می دارد. نوکليوسايدها مصالح ساختمانی اين ژنها هستند. اين دارو فرآيند نسخه سازی را از طريق توليد نمونه های معيوبی از اين مصالح ساختمانی مختل می کند.

3) بازدارنده های ان ان آر تی (Non-nucleoside reverse transcriptase): اين بازدارنده ها نيز فرآيند نسخه سازی را مختل می کنند. آنها با چسباندن خود به آنزيمی که اين فرآيند را کنترل می کند نسخه سازی را مختل می کنند.

4) بازدارنده های نوع پروتيز (Protease): اين داروها به آنزيم ديگری به نام پروتيز که نقشی اساسی در جمع آوری ذرات ويروس تازه دارد، می چسبند.

داروهای ضدويروس ايدز بايد به صورت ترکيبی مصرف شوند. معمولا سه نوع داروی مختلف از دست کم دو دسته مختلف از داروها به طور همزمان به بيمار تجويز می شود. با تغيير شکل دادن ويروس اچ آی وی، برخی از نمونه های اين ويروس در مقابل داروها مقاوم می شوند. بنابراين شانس کنترل اچ آی وی در صورت استفاده از چند دارو بيشتر خواهد بود. در برخی موارد از آلودگی های تازه، ويروسهايی رديابی شده اند که حتی پيش از آغاز معالجات در برابر داروهای موجود مقاومت نشان می دهند.

عوارض جانبی

عوارض جانبی شايع:
- تهوع، استفراغ، سردرد، خستگی مفرط، کهير، اسهال، بی خوابی، بی حسی در اطراف دهان، درد معده

ساير عوارض جانبی
- التهاب لوزالمعده، آسيب به کبد و لوزالعمده، زخمهای درون دهان، تغيير شکل بدن، آسيب به سلولهای عصبی، کم خونی، درد عضلانی و ضعف.

َAIDS VIRUS

با تقدیر و تشکر از سایت میکرو بیولوژی دانشگاه آزاد زنجان